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心血管內(nèi)科學(xué)主治醫(yī)師考試專業(yè)知識(shí)章節(jié)
心血管疾病的一個(gè)重大原因就是血液中的細(xì)胞老化，血液中的正常紅細(xì)胞、膠體質(zhì)點(diǎn)等帶負(fù)電荷，它們之間相互排斥，保持一定的距離，而病變老化的紅細(xì)胞由于電子被爭(zhēng)奪，帶正電荷，由于正負(fù)相吸、則將紅細(xì)胞凝聚成團(tuán)。下面是應(yīng)屆畢業(yè)生小編為大家搜索整理的心血管內(nèi)科學(xué)主治醫(yī)師考試專業(yè)知識(shí)章節(jié)，希望對(duì)大家有所幫助。
急性心包炎
急性心包炎(acutepericarditis)為心包臟層和壁層的急性炎癥，可由細(xì)菌、病毒、腫瘤、自身免疫、物理、化學(xué)等因素引起。心包炎常是某種疾病表現(xiàn)的一部分或?yàn)槠洳l(fā)癥，故常被原發(fā)疾病所掩蓋，但也可以單獨(dú)存在。 【病因】急性心包炎病因見(jiàn)表3-11-1。過(guò)去常見(jiàn)病因?yàn)轱L(fēng)濕熱、結(jié)核及細(xì)菌感染性。近年來(lái)，病毒感染、腫瘤、尿毒癥性及心肌梗死性心包炎發(fā)病率明顯增多。
【病理】根據(jù)病理變化，急性心包炎可以分為纖維蛋白性和滲出性兩種。在急性期，心包壁層和臟層上有纖維蛋白、白細(xì)胞及少許內(nèi)皮細(xì)胞的滲出。此時(shí)尚無(wú)明顯液體積聚，為纖維蛋白性心包炎;隨后如液體增加，則轉(zhuǎn)變?yōu)闈B出性心包炎，常為漿液纖維蛋白性，液體量可由100ml至2～3L不等，多為黃而清的液體，偶可混濁不清、化膿性或呈血性。積液一般在數(shù)周至數(shù)月內(nèi)吸收，但也可伴隨發(fā)生壁層與臟層的粘連、增厚及縮窄。液體也可在較短時(shí)間內(nèi)大量積聚引起心臟壓塞。急性心包炎時(shí)，心外膜下心肌有不同程度的炎性變化，如范圍較廣可稱為心肌心包炎。此外，炎癥也可累及縱隔、橫膈和胸膜。
【病理生理】正常時(shí)心包腔平均壓力接近于零或低于大氣壓，吸氣時(shí)呈輕度負(fù)壓，呼氣時(shí)近于正壓。急性纖維蛋白性心包炎或少量積液不致引起心包內(nèi)壓力升高，故不影響血流動(dòng)力學(xué)。但如液體迅速增多，心包無(wú)法伸展以適應(yīng)其容量的變化，使心包內(nèi)壓力急驟上升，即可引起心臟受壓，導(dǎo)致心室舒張期充盈受阻，并使周圍靜脈壓升高，最終使心排血量降低，血壓下降，構(gòu)成急性心臟壓塞的臨床表現(xiàn)。
【臨床表現(xiàn)】
(一)纖維蛋白性心包炎
1.癥狀心前區(qū)疼痛為主要癥狀，如急性非特異性心包炎及感染性心包炎;緩慢發(fā)展的結(jié)核性或腫瘤性心包炎疼痛癥狀可能不明顯。疼痛性質(zhì)可尖銳，與呼吸運(yùn)動(dòng)有關(guān)，常因咳嗽、深呼吸、變換體位或吞咽而加重;位于心前區(qū)，可放射到頸部、左肩、左臂及左肩胛骨，也可達(dá)上腹部;疼痛也可呈壓榨樣，位于胸骨后。本病所致的心前區(qū)疼痛可能與心肌梗死疼痛類似，需注意鑒別。 2.體征心包摩擦音是纖維蛋白性心包炎的典型體征，因炎癥而變得粗糙的壁層與臟層在心臟活動(dòng)時(shí)相互摩擦而發(fā)生，呈抓刮樣粗糙音，與心音的發(fā)生無(wú)相關(guān)性，往往蓋過(guò)心音又較心音更接近耳邊;典型的摩擦音可聽(tīng)到與心房收縮、心室收縮和心室舒張相一致的三個(gè)成分，但大多為與心室收縮、舒張相一致的雙相性摩擦音;多位于心前區(qū)，以胸骨左緣第3、4肋間最為明顯;坐位時(shí)身體前傾、深吸氣或?qū)⒙?tīng)診器胸件加壓可更容易聽(tīng)到。心包摩擦音可持續(xù)數(shù)小時(shí)或持續(xù)數(shù)天、數(shù)周;當(dāng)積液增多將二層心包分開(kāi)時(shí)，摩擦音即消失，但如有部分心包粘連則仍可聞及。心前區(qū)聽(tīng)到心包摩擦音就可作出心包炎的診斷。 (二)滲出性心包炎
臨床表現(xiàn)取決于積液對(duì)心臟的壓塞程度，輕者仍能維持正常的血流動(dòng)力學(xué)，重者則出現(xiàn)循環(huán)障礙或衰竭。
1.癥狀呼吸困難是心包積液時(shí)最突出的癥狀，可能與支氣管、肺受壓及肺淤血有關(guān)。呼吸困難嚴(yán)重時(shí)，患者呈端坐呼吸，身軀前傾、呼吸淺速、面色蒼白，可有發(fā)紺。也可因壓迫氣管、食管而產(chǎn)生干咳、聲音嘶啞及吞咽困難。此外尚可有發(fā)冷、發(fā)熱、心前區(qū)或上腹部悶脹、乏力、煩躁等。
2.體征心臟叩診濁音界向兩側(cè)增大，皆為絕對(duì)濁音區(qū);心尖搏動(dòng)弱，位于心濁音界左緣的內(nèi)側(cè)或不能捫及;心音低而遙遠(yuǎn);在有大量積液時(shí)可在左肩胛骨下出現(xiàn)濁音及左肺受壓迫所引
起的支氣管呼吸音，稱心包積液征(Ewart征);少數(shù)病例中，在胸骨左緣第3、4肋間可聞及心包叩擊音(見(jiàn)縮窄性心包炎)。大量滲液可使收縮壓降低，而舒張壓變化不大，故脈壓變小。按積液時(shí)心臟壓塞程度，脈搏可正常、減弱或出現(xiàn)奇脈。大量滲液可累及靜脈回流，出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝大、腹水及下肢水腫等。
主動(dòng)脈夾層
主動(dòng)脈夾層(aorticdissection)是心血管疾病的災(zāi)難性危重急癥，如不及時(shí)診治，48小時(shí)內(nèi)死亡率可高達(dá)50%。美國(guó)心臟協(xié)會(huì)(AHA)2006年報(bào)道本病年發(fā)病率為25～30/100萬(wàn)，國(guó)內(nèi)無(wú)詳細(xì)統(tǒng)計(jì)資料，但臨床上近年來(lái)病例數(shù)有明顯增加趨勢(shì)。根據(jù)現(xiàn)有的文獻(xiàn)資料對(duì)比，國(guó)內(nèi)的發(fā)病率高于西方發(fā)達(dá)國(guó)家。本病系主動(dòng)脈內(nèi)的血液經(jīng)內(nèi)膜撕裂口流入囊樣變性的中層，形成夾層血腫，隨血流壓力的驅(qū)動(dòng)，逐漸在主動(dòng)脈中層內(nèi)擴(kuò)展，是主動(dòng)脈中層的解離過(guò)程。臨床特點(diǎn)為急性起病，突發(fā)劇烈疼痛、休克和血腫壓迫相應(yīng)的主動(dòng)脈分支血管時(shí)出現(xiàn)的臟器缺血癥狀。本病起病兇險(xiǎn)，死亡率極高。但如能及時(shí)診斷，盡早積極治療，特別是近十年來(lái)采用主動(dòng)脈內(nèi)支架植入術(shù)，挽救了大量患者的生命，使本病預(yù)后大為改觀。
【病因、病理與發(fā)病機(jī)制】
目前認(rèn)為本病的基礎(chǔ)病理變化是遺傳或代謝性異常導(dǎo)致主動(dòng)脈中層囊樣退行性變，部分患者為伴有結(jié)締組織異常的遺傳性先天性心血管病，但大多數(shù)患者基本病因并不清楚。在馬方(Marfan)綜合征患者并發(fā)本病者約為40%。先天性二葉主動(dòng)脈瓣患者并發(fā)本病占5%。研究資料認(rèn)為囊性中層退行性變是結(jié)締組織的遺傳性缺損，原纖維基因突變，使彈性硬蛋白(elastin)在主動(dòng)脈壁沉積進(jìn)而使主動(dòng)脈僵硬擴(kuò)張，致中層彈力纖維斷裂、平滑肌局灶性喪失和中層空泡變性并充滿黏液樣物質(zhì)。還有資料證明，主動(dòng)脈中層的基質(zhì)金屬蛋白酶(metrixmetalproteinase，MMPs)活性增高，從而降解主動(dòng)脈壁的結(jié)構(gòu)蛋白，可能也是發(fā)病機(jī)制之一。高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化和增齡為主動(dòng)脈夾層的重要促發(fā)因素，約3/4的主動(dòng)脈夾層患者有高血壓，60～70歲的老年人發(fā)病率較高。此外，醫(yī)源性損傷如安置主動(dòng)脈內(nèi)球囊泵，主動(dòng)脈內(nèi)造影劑注射誤傷內(nèi)膜等也可導(dǎo)致本病。
【分型】
最常用的分型或分類系統(tǒng)為DeBakey分型，根據(jù)夾層的起源及受累的部位分為三型(圖3-12-1)：I型：夾層起源于升主動(dòng)脈，擴(kuò)展超過(guò)主動(dòng)脈弓到降主動(dòng)脈，甚至腹主動(dòng)脈，此型最多見(jiàn)。Ⅱ型：夾層起源并局限于升主動(dòng)脈。Ⅲ型：病變起源于降主動(dòng)脈左鎖骨下動(dòng)脈開(kāi)口遠(yuǎn)端，并向遠(yuǎn)端擴(kuò)展，可直至腹主動(dòng)脈。病變涉及升主動(dòng)脈的約占夾層的2/3，即DeBakeyI、Ⅱ型又稱STanfordA型，而DeBakeyⅢ型的病變不涉及升主動(dòng)脈的約占1/3，又稱StanfordB型。以升主動(dòng)脈涉及與否的Stanford分型有利于治療方法的選擇。
【臨床表現(xiàn)】
根據(jù)起病后存活時(shí)間的不同，本病可分為急性期，指發(fā)病至2周以內(nèi)，病程在2周以上則為慢性期。以2周作為急慢性分界，是因?yàn)楸静∽匀徊〕痰乃劳銮�，從起病開(kāi)始越早越高，而至2周時(shí)死亡率達(dá)到70%～80%，趨于平穩(wěn)。
(一)疼痛
為本病突出而有特征性的癥狀，約96%的患者有突發(fā)、急起、劇烈而持續(xù)且不能耐受的疼痛，不像心肌梗死的疼痛是逐漸加重且不如其劇烈。疼痛部位有時(shí)可提示撕裂口的部位;如僅前胸痛，90%以上在升主動(dòng)脈，痛在頸、喉、頜或臉也強(qiáng)烈提示升主動(dòng)脈夾層，若為肩胛間最痛，則90%以上在降主動(dòng)脈，背、腹或下肢痛也強(qiáng)烈提示降主動(dòng)脈夾層。極少數(shù)患者僅訴胸痛，可能是升主動(dòng)脈夾層的外破口破人心包腔而致心臟壓塞的胸痛，有時(shí)易忽略主動(dòng)脈夾層的診斷，應(yīng)引起重視。
(二)休克、虛脫與血壓變化
約半數(shù)或1/3患者發(fā)病后有蒼白、大汗、皮膚濕冷、氣促、脈速、脈弱或消失等表現(xiàn)，而血壓下降程度常與上述癥狀表現(xiàn)不平行。某些患者可因劇痛甚至血壓增高。嚴(yán)重的休克僅見(jiàn)于
夾層瘤破入胸膜腔大量?jī)?nèi)出血時(shí)。低血壓多數(shù)是心臟壓塞或急性重度主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全所致。兩側(cè)肢體血壓及脈搏明顯不對(duì)稱，常高度提示本病。
(三)其他系統(tǒng)損害
由于夾層血腫的擴(kuò)展可壓迫鄰近組織或波及主動(dòng)脈大分支，從而出現(xiàn)不同的癥狀與體征，致使臨床表現(xiàn)錯(cuò)綜復(fù)雜，應(yīng)引起高度重視。 1.心血管系統(tǒng)最常見(jiàn)的是以下三方面： (1)主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全和心力衰竭：由于升主動(dòng)脈夾層使瓣環(huán)擴(kuò)大，主動(dòng)脈瓣移位而出現(xiàn)急性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全;心前區(qū)可聞典型嘆氣樣舒張期雜音且可發(fā)生充血性心衰，在心衰嚴(yán)重或心動(dòng)過(guò)速時(shí)雜音可不清楚。 (2)心肌梗死：當(dāng)少數(shù)近端夾層的內(nèi)膜破裂下垂物遮蓋冠狀竇口可致急性心梗;多數(shù)影響右冠竇，因此多見(jiàn)下壁心梗。該情況下嚴(yán)禁溶栓和抗凝治療，否則會(huì)引發(fā)出血大災(zāi)難，死亡率可高達(dá)71%，應(yīng)充分提高警惕，嚴(yán)格鑒別。
(3)心臟壓塞
2.其他包括神經(jīng)、呼吸、消化及泌尿系統(tǒng)均可受累;夾層壓迫腦、脊髓的動(dòng)脈可引起神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：昏迷、癱瘓等，多數(shù)為近端夾層影響無(wú)名或左頸總動(dòng)脈血供;當(dāng)然，遠(yuǎn)端夾層也可因累及脊髓動(dòng)脈而致肢體運(yùn)動(dòng)功能受損。夾層壓迫喉返神經(jīng)可引起聲音嘶啞。夾層破入胸、腹腔可致胸腹腔積血，破入氣管、支氣管或食道可導(dǎo)致大量咯血或嘔血，這種情況常在數(shù)分鐘內(nèi)死亡。夾層擴(kuò)展到腹腔動(dòng)脈或腸系膜動(dòng)脈可致腸壞死急腹癥。夾層擴(kuò)展到腎動(dòng)脈可引起急性腰痛、血尿、急性腎衰或腎性高血壓。夾層擴(kuò)展至髂動(dòng)脈可導(dǎo)致股動(dòng)脈灌注減少而出現(xiàn)下肢缺血以致壞死。
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